甲磺酸伊马替尼片的主要成份为甲磺酸伊马替尼。甲磺酸伊马替尼片为深黄色至棕黄色双凸的薄膜衣片。那么，甲磺酸伊马替尼片的不良反应有哪些呢？白血病的免疫治疗是怎样呢？

甲磺酸伊马替尼片的药代动力学是在25～1000㎎剂量范围，甲磺酸伊马替尼片在单剂量和达稳态后评价的。甲磺酸伊马替尼片剂量在25～1000㎎范围内，甲磺酸伊马替尼片的平均曲线下面积(AUC)的增加与剂量存在比例性关系。甲磺酸伊马替尼片重复给药的药物累积量在达稳态时为1.5～2.5倍。甲磺酸伊马替尼片的平均绝对生物利用度为98％，甲磺酸伊马替尼片口服后血AUC的变异系数波动在40～60％之间。甲磺酸伊马替尼片与空腹时比较，高脂饮食后本药吸收率轻微降低(Cmax减少11％，tmax延后1.5小时)，AUC略减少(7.4％)。

甲磺酸伊马替尼片约95％与血浆蛋白结合，绝大多数是与白蛋白结合，甲磺酸伊马替尼片少部分与α-酸性糖蛋白结合，只有极少部分与脂蛋白结合。甲磺酸伊马替尼片整个机体内的总体分布浓度较高，分布容积为4.9L／kg体重，但红细胞内分布比率较低。甲磺酸伊马替尼片的体内组织中有关药物分布情况仅来源于临床前的资料。肾上腺和性腺中摄取水平高，中枢神经系统中摄取水平低。甲磺酸伊马替尼片的消除半衰期为18小时，其活性代谢产物半衰期为40小时，7天内约可排泄所给药物剂量的81％，其中从粪便中排泄68％，尿中排泄13％。

甲磺酸伊马替尼片的不良反应：

晚期恶性肿瘤患者可能会出现相互混杂的临床症状，但由于它们与潜在疾病、疾病本身进展、以及同时服用多种药物有关，因此常难以明确它们的因果关系。

一般来说，包括儿科在内的CML患者长期每日口服本品的耐受性较好。大多数成年患者在治疗的某一时间点会发生不良事件，但绝大多数为轻至中度，且临床试验中仅2.4％的新诊断患者、4％干扰素治疗失败的晚期慢性期患者、4％干扰素治疗失败的加速期患者以及5％干扰素治疗失败的急变期患者因药物相关性不良事件导致治疗中断。GIST研究中，4％的患者因药物相关性不良事件而中断本品治疗。

所有适应症患者发生的不良反应相似，仅有两种情况例外：GIST患者发生骨髓抑制较少，肿瘤内出血仅在GIST患者中观察到。最常报告的与药物治疗相关的不良事件有轻度恶心、呕吐、腹泻、肌痛、肌肉痛性痉挛及皮疹，这些不良事件均容易处理。所有研究中均报告有浮肿，最初可表现为眶周或下肢浮肿。但严重浮肿少见，并且经利尿剂、其它支持疗法、或某些患者通过降低本品剂量后均可缓解。

多种不良事件如胸腔积液、腹水、肺水肿以及伴或不伴浮肿的体重快速增加均可统称为“潴留”。

这些不良事件可通过暂时停用本品和／或使用利尿剂和／或适当的支持疗法缓解。但少数事件是重度或威胁生命的，个别急变期患者因复杂的胸腔积液、充血性心力衰竭及肾衰竭而死亡。

不良反应按发生率降序排列，采用下述规定：很常见(≥1／10)；常见(≥1／100，[1／10)；不常见(≥1／1000，[1／100)；罕见(≥1／10，000，[1／1000)；非常罕见([1／10，000)，包括个案报告。

白血病的免疫治疗：

1、活化吞噬细胞、自然杀手细胞、伤害性T细胞等免疫细胞，诱导白细胞素，干扰素-γ，肿瘤坏死因子-α等细胞因子的分泌。如抗癌特殊免疫物质“几丁聚糖”；

2、诱导癌细胞凋亡；

3、与传统的化学治疗药物(丝裂霉素、卡莫斯汀注射液等)合用，既增加药效，又减轻化疗过程中的毒副作用；

4、与免疫治疗药物(干扰素-α2b)有协同作用；

5、减缓晚期癌症患者的疼痛，增加食欲，改善患者的生活质量。

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（实习编缉：陈志东）