卡非佐米的主要成份为卡非佐米。卡非佐米单次使用小瓶含60mg的无菌，白色至灰白色carfilzomib冻干饼或粉。那么，卡非佐米的儿童用药是怎样呢？多发性骨髓瘤的预后是怎样呢？

卡非佐米是一种蛋白酶体抑制剂适用为治疗多发性骨髓瘤患者，患者曾接收至少两种既往治疗包括硼替佐米和一种免疫调节药和曾证实疾病进展或末次治疗完成的60天内。卡非佐米是一种抗肿瘤药物只供利用静脉使用，卡非佐米是一种蛋白酶体抑制剂适用为治疗多发性骨髓瘤患者。卡非佐米用于此前至少经过两个优先疗法包括万珂（硼替佐米）和免疫调节剂治疗的多发性骨髓瘤患者的治疗。卡非佐米是一种环氧酮蛋白酶体抑制剂，卡非佐米可选择性、不可逆性的与结构性蛋白酶体及免疫蛋白酶体结合。

卡非佐米是一种四肽基环氧骨架蛋白酶体抑制剂不可逆地结合至20S蛋白酶体含苏氨酸N-端活性部位，卡非佐米的26S蛋白酶体内蛋白水解核心颗粒。卡非佐米有抗增殖和凋亡活性在体外在实体和血液学中粒细胞。卡非佐米在动物中，卡非佐米抑制蛋白酶体活性在血液和组织和在多发性骨髓瘤，血液学，和实体瘤模型中延迟肿瘤生长。

卡非佐米的儿童用药：尚缺乏18岁以下儿童用药安全性资料。因此，儿童慎用本品。

多发性骨髓瘤的预后：

与本病预后有关的因素有：临床分期(包括肾功能)、免疫球蛋白分型、浆(瘤)细胞分化程度、血清β2-微球蛋白水平、血清乳酸脱氢酶水平以及浆细胞标记指数。临床分期IA的中数生存期可达5年，而临床分期ⅢB的中数生存期则短于2年。免疫球蛋白类型对预后也有影响。轻链型预后较差，IgA型预后也逊于IgG型。浆(瘤)细胞分化不良者预后劣于浆(瘤)细胞分化较好者。β2-微球蛋白(β2-microglobulin，β2-M)系低相对分子质量(11800)蛋白，是HLA-A、B、C组织相容性抗原复合物的轻链部分，正常血清β2-M含量＜2.7mg/L，几乎全部由肾脏排出，近端肾小管以胞饮形式摄取，在肾小管细胞溶酶体降解为氨基酸。在本病由于瘤细胞增生、细胞周转加速及肾功能损害而导致血、尿β2-M水平升高。目前公认β2-M是本病的重要预后因素，血清β2-M明显升高为高危因素之一。血清乳酸脱氢酶(LDH)水平升高由组织坏死释放引起，见于多种炎症、组织或肿瘤坏死，虽不具特异性，但LDH明显升高是本病的另一高危因素。浆细胞标记指数(plasmacelllabellingindex，PCL1)代表浆(瘤)细胞合成DNA状况，反映骨髓瘤进展状态，PCLI＜1.0属低危组，PCLI＜3.0表示骨髓瘤处进展状态，属高危组。此外，对于C反应蛋白(CRP)和胸苷激酶(thymidinekinase，TK)是否为独立的具有预后意义的因素，目前存在不同意见，尚无定论。

本病的病程在不同患者之间有很大差异。按上述预后因素分析，可将本病患者分为低危组、中危组和高危组。目前尚无公认的、统一的划分标准，下述划分标准仅作为参考。低危组在诊断时临床分期为Ⅰ期，如β2-M＜2.7mg/L、PCLI＜1%，此组中数生存期＞5年；中危组在诊断时临床分期为Ⅱ期，β2-M≥2.7mg/L或PCLI≥1%，此组中数生存期约为3年；高危组在诊断时临床分期为Ⅲ期，β2-M≥2.7mg/L，同时PCLI≥1%，此组中数生存期约为1年半。就本病总体而言，在目前的以化疗为主要治疗的条件下，本病患者的中数生存期为30～36个月。导致患者死亡的主要原因是感染、肾功能衰竭、骨髓瘤进展所致周身衰竭或多器官衰竭，少数患者因胃肠道或颅内出血而死亡。约有5%患者转变为急性白血病，多为急性浆细胞白血病，但也可为急性单核细胞白血病、急性粒-单核细胞白细胞或急性粒细胞白血病。

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（实习编缉：李华艺）