甲苯磺酸索拉非尼片的主要成分为甲苯磺酸索拉非尼。化学名称：4-(4-3-[4-氯-3-(三氟甲基)苯基]脲基苯氧基)-N2-甲基吡啶-2-羧酰胺-4-甲苯磺酸盐。那么，甲苯磺酸索拉非尼片的皮肤毒性是怎样呢？肝癌的发病机制是怎样呢？

甲苯磺酸索拉非尼片为多种激酶抑制剂。甲苯磺酸索拉非尼片的体外试验显示它可抑制肿瘤细胞增殖和抗血管生成作用。甲苯磺酸索拉非尼片抑制肿瘤细胞的靶部位CRAF、BRAF、V600EBRAF、c-Kit、FLT-3和肿瘤血管靶部位的CRAF、VEGFR-2、VEGFR-3、PDGFR-β。甲苯磺酸索拉非尼片的AF激酶是丝氨酸/苏氨酸激酶，而c-Kit、FLT-3、VEGFR-2、VEGFR-3、PDGFR-β为络氨酸激酶，这些激酶作用于肿瘤细胞信号通路、血管生成和凋亡。

甲苯磺酸索拉非尼片的体内试验显示，甲苯磺酸索拉非尼片在多种人肿瘤抑制裸鼠模型中，如人肝细胞肿瘤、肾细胞肿瘤中，甲苯磺酸索拉非尼片可抑制肿瘤生长和血管生成。甲苯磺酸索拉非尼片通过小鼠、大鼠、犬和兔评价了索拉非尼的临床前安全性。甲苯磺酸索拉非尼片的重复剂量毒性试验显示不同器官轻度至中度的改变（退化和再生）。

甲苯磺酸索拉非尼片的皮肤毒性：手足皮肤反应和皮疹是服用索拉非尼最常见的不良反应。皮疹和手足皮肤反应通常多为NCI CTC（国际肿瘤通用毒性标准）1到2级，且多于开始服用索拉非尼后的6周内出现。对皮肤毒性反应的处理包括局部用药以减轻症状，暂时性停药或/和对索拉非尼进行剂量调整。对于皮肤毒性严重且反应持久的患者可能需要永久停用索拉非尼。严重者应永久停药。

肝癌的发病机制：

1、肝硬变：肝癌手术切除病人，手术后病理报告85.2％伴有肝硬变。临床一般认为先有肝硬变而后有癌。其过程是：肝细胞变性坏死后，间质结缔组织增生，纤维间隔形成，残留肝细胞结节状再生。在反复肝细胞损害和增生过程中，增生的肝细胞可能发生间变或癌变，损害越重，增生越明显，癌变的机会也越高。

2、病毒性肝炎：临床上常见有急性肝炎→慢性肝炎→肝硬变→肝癌的病人。预防肝炎可以降低肝癌的发生率。

3、黄曲霉毒素：玉米、花生等发霉后即产生黄曲霉素，它经消化道吸收后迅速达到肝脏，它可能损害肝脏，造成肝细胞变性坏死，继而增生癌变。

4、亚硝胺：它是一类强烈的化学致癌物质，能在不少动物中造成肝癌，诱发率达85％－90％。5.其他饮用死水、呆水（塘水或沟水）人群的肝癌发病率较高。提高农作物的硒含量能降低肝癌的发病率。另外，寄生虫、营养、饮酒和遗传等与肝癌的发生也有一定关系。

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（实习编缉：陈志东）