奥派的主要成份阿立哌唑。化学名：7-[4-[4-(2，3-二氯苯基)-1-哌嗪基]丁氧基]-3，4-二氢-2(1H)喹啉酮。那么，奥派的抗精神病药恶性综合征是怎样呢？

奥派的活性主要源于母体药物—阿立哌唑，较小程度上是来自它的主要代谢物—脱氢阿立哌唑，后者显示了与母体药物相似的对D2受体的亲和力，奥派的血浆含量是母体药物暴露量的40%。奥派中的阿立哌唑和脱氢阿立哌唑的平均消除半衰期分别约为75小时和94小时。奥派给药14天内两种活性成分达到稳态浓度。奥派的蓄积可以从其单剂量药代动力学得到预测。奥派的稳态时，奥派的药代动力学与剂量成正比。奥派主要通过肝脏代谢消除，两个参与代谢的P450酶是CYP2D6和CYP3A4。

奥派与D2、D3、5-HT1A、5-HT2A受体具有高亲和力，奥派与D4、5-HT2C、5-HT7、α1、H1受体以及5-HT重吸收位点具有中度亲和力。奥派是D2受体和5-HT1A受体的部分激动剂，奥派也是5-HT2A受体的拮抗剂。奥派与其它具有抗精神分裂症的药物一样，奥派的作用机制尚不清楚。但目前认为是通过D2和5-HT1A受体的部分激动作用及5-HT2A受体的拮抗作用的介导而产生。奥派与其它受体的作用可能产生阿立哌唑临床上某些其它的作用，奥派对α1受体的拮抗作用可阐释其体位性低血压现象。

奥派的抗精神病药恶性综合征（NMS）：据报道一种潜在致命性的综合征，与服用抗精神病药（包括阿立哌唑）有关，被称为抗精神病药恶性综合征（NMS）。在阿立哌唑上市前全球临床数据库中，有2例出现疑似NMS。NMS临床表现为高热、肌强直、精神状态改变和自主神经不稳定迹象（不规律的脉搏或血压波动、心动过速、发汗和心律失常）。其它征兆可能包括肌酸磷酸激酶升高、肌红蛋白尿（横纹肌溶解症）和急性肾衰竭。

诊断性评估这一综合征的患者十分复杂。为了取得这一诊断，重要的是排除以下临床表现，即同时伴有严重的内科疾病（如肺炎、全身感染等）和未治疗或治疗不恰当的锥体外系体征和症状（EPS）。鉴别诊断时另一个重要考虑因素包括中枢抗胆碱能毒性、中暑、药源性发热和原发性中枢神经系统疾病。

NMS的处理应包括：1）立即停止抗精神病药和其它当前非必须的治疗药物；2）加强对症治疗和医学监测；3）治疗伴随的有特定治疗方法的严重内科问题。对于无并发症的NMS，目前没有普遍认同的特定药物治疗方案。

如果患者从NMS中恢复后仍需要抗精神病药治疗，应慎重考虑药物疗法再次引发NMS的可能性。应密切监测患者，因为有NMS复发的报道。

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（实习编缉：钟丽冰）