氨氯地平阿托伐他汀钙片应根据正在使用成分的维持量和所加用的单药成分的推荐起始量，选择本品的剂量。那么，氨氯地平阿托伐他汀钙片的药代动力学怎么样？下面让小编为你介绍吧。

氨氯地平阿托伐他汀钙片的药代动力学是：

吸收

氨氯地平的研究：氨氯地平口服后，在6-12h内达到血药峰浓度，绝对生物利用度约在64%-90%之间。食物对单独服用氨氯地平的生物利用度无影响。

阿托伐他汀的研究：阿托伐他汀口服后吸收迅速；1～2小时内血浆浓度达峰(Cmax)。吸收程度随阿托伐他汀的剂量成正比例增加。阿托伐他汀(母体药物)的绝对生物利用度约为14%而HMG-CoA还原酶抑制活性的系统生物利用度约为30%。系统生物利用度较低的原因在于进入体循环前胃肠粘膜清除和/或肝脏首过效应。虽然用Cmax和AUC评价，食物分别使药物吸收的速度和程度降低约25%和9%，但是阿托伐他汀无论是否与食物同服低密度脂蛋白胆固醇的降低是相同的。与早晨给药相比，晚上给药血浆浓度稍低(Cmax和AUC约30%)。然而，无论一天中何时给药，低密度脂蛋白胆固醇的降低是相同的。

分布

氨氯地平的研究：体内研究显示，在高血压患者中氨氯地平的血浆蛋白结合率约为93%。连续用药7-8天后，氨氯地平可达稳态血浆浓度。

阿托伐他汀的研究：阿托伐他汀的平均分布容积约为381升。血浆蛋白结合率≥98%。血液/血浆比约0.25提示仅有少量药物渗透入红细胞内。根据在大鼠中的观察，阿托伐他汀可能分泌入人乳中。

代谢

氨氯地平的研究：氨氯地平经由肝脏广泛代谢，大多数（约90%）转化成无活性代谢产物。

阿托伐他汀的研究：阿托伐他汀广泛代谢成邻位和对位羟基衍生物及多种β氧化产物。体外实验中，邻位和对位羟基化代谢物对HMG-CoA还原酶的抑制作用与阿托伐他汀相当。对HMG-CoA还原酶的循环抑制活性约70%是由活性代谢产物产生。体外研究显示了细胞色素P4503A4在阿托伐他汀代谢中的重要性，同时服用已知的同工酶抑制剂红霉素与人体内阿托伐他汀的血浆浓度增加相一致。在动物中，邻位-羟基代谢产物经过进一步的葡萄醛酸化过程。

排泄

氨氯地平的研究：氨氯地平的血浆清除方式为双相性，终末消除半衰期约为35～50小时。氨氯地平通过肝脏被广泛（约90%）代谢为无活性的代谢产物，其他10%以原药形式排出，60％的代谢物经尿液排出。

阿托伐他汀的研究：阿托伐他汀及其代谢产物主要经肝脏和/或肝外代谢后经胆汁清除；但是阿托伐他汀似无明显的肝肠再循环。阿托伐他汀的人体平均血浆消除半衰期约为14小时，但因其活性代谢产物的作用，阿托伐他汀对HMG-CoA还原酶抑制活性的半衰期约20～30小时。阿托伐他汀口服给药后，尿回收率不到给药量的2%。

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(实习编辑：卢锦锐)