乐瑞卡的主要成份为普瑞巴林。化学名：(3S)-3-(氨甲基)-5-甲基己酸。那么，乐瑞卡对神经系统的影响是怎样呢？

乐瑞卡为硬胶囊、内容物为白色至类白色粉末。乐瑞卡用于广泛性焦虑障碍；糖尿病性外周神经病；疱疹后神经痛；纤维肌痛综合征；癫痫的辅助治疗。乐瑞卡是抑制性神经递质g-氨基丁酸（GABA）的结构衍生物，但它并不直接与GABAA，GABAB或苯二氮卓类受体结合，乐瑞卡不增加体外培养神经元的GABAA反应，乐瑞卡不改变大鼠脑中GABA浓度，对GABA摄取或降解无急性作用。乐瑞卡不阻滞钠通道，乐瑞卡对阿片类受体无活性，乐瑞卡不改变环加氧酶活性，乐瑞卡对多巴胺及5-羟色胺受体无活性，乐瑞卡不抑制多巴胺、5-羟色胺或去甲肾上腺素的再摄取。

乐瑞卡与中枢神经系统中α2-δ位点(电压门控钙通道的一个辅助性亚基)有高度亲和力。乐瑞卡的作用机制尚不明确，但是转基因小鼠和结构相关化合物（例如加巴喷丁）的研究结果提示，乐瑞卡在动物模型中的镇痛及抗惊厥作用可能与普瑞巴林与α2-δ亚基的结合有关。乐瑞卡的体外研究显示，乐瑞卡可能通过调节钙通道功能而减少一些神经递质的钙依赖性释放。乐瑞卡的体外培养的神经元长时间暴露于普瑞巴林，GABA转运蛋白密度和功能性GABA转运速率增加。

乐瑞卡对神经系统的影响：常见：焦虑、人格解体、肌张力增强、感觉减退、性欲减退、眼震、感觉异常、木僵、颤搐；少见：异常梦境、激越、情感淡漠、失语、口周感觉异常、构音障碍、幻觉、敌意、痛觉过敏、感觉过敏、运动增加、运动功能减退、肌张力降低、性欲增加、肌阵挛、神经痛；罕见：成瘾、小脑综合征、齿轮样强直、昏迷、谵妄、妄想、自主神经功能障碍、运动障碍、肌张力障碍、脑病、锥体外系综合征、格林-巴利综合征、痛觉减退、颅内压增高、躁狂表现、偏执表现、周围神经炎、人格障碍、精神病性抑郁、精神分裂症表现、睡眠障碍、斜颈、牙关紧闭。

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（实习编缉：张桂平）