生活中,由于疏忽大意,吃错药的情况屡见不鲜。一旦吃错药,不但不能治病,反而可能致病,甚至会有生命危险。那么,利鲁唑片会导致过敏反应吗?
利鲁唑的作用机制尚不清楚,其作用可能与抑制谷氨酸释放、稳定电压依赖性钠通道的失活状态、干扰神经递质与兴奋性氨基酸受体结合后细胞内事件有关。一项动物实验显示,利鲁唑能延长ALS转基因动物模型的存活时间。多种神经兴奋性损伤动物模型研究显示利鲁唑具有神经保护作用。体外研究显示,利鲁唑能保护培养的大鼠运动神经元免受谷氨酸的兴奋性毒性损伤,并抑制缺氧引起的皮层细胞死亡。
尚无临床研究以评估利鲁唑与其他药品的交互作用。使用人肝脏微粒体制剂的体外研究提示CYP1A2为参与利鲁唑初始氧化代谢的主要同工酶。CYP1A2的抑制剂(如咖啡因,双氮芬酸,地西泮,尼麦角林,氣米帕明,丙咪嗪,氟伏沙明,非那西汀,茶碱,阿米替林以及喹诺酮类)可潜在降低利鲁唑的清除率,而CYP1A2的诱导剂(如卷烟烟气,炭烤的食物,利福平以及奥美拉唑)可增加利鲁唑的清除率。
利鲁唑片推荐剂量为每次1片,每日两次(50mg每12小时一次)每日定时口服,如早晚各一片。如漏服一次,按原计划服用下一片。增加每日剂量并不能显著提高预期益处。具有运动神经元病治疗经验的专科医师才可启用利魯唑治疗。
利鲁唑适用于延长肌萎缩侧索硬化(ALS)患者的生命或延长其发展至需要机械通气支持的时间。临床试验已经证明利鲁唑可延长ALS患者的存活期。存活的定义为不需插管进行机械通气也未接受气管切开的存活患者。没有证据表明利鲁唑对运动功能、肺功能、肌束震颤、肌力和运动症状具有治疗作用。在晚期ALS患者中利鲁唑未显示出疗效。仅在ALS中研究了利鲁唑的安全性和有效性。因此,利魯唑不得用于任何其他类型的运动神经元病。
利鲁唑片常见的不良反应为疲劳、胃部不适,及血浆转氨酶水平升高。其他不良反应较少见,如胃疼、头疼、呕吐、心跳增加、头晕、嗜睡、过敏反应或胰腺炎症(胰腺炎)。偶见嗜中性粒白细胞减少症。
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(实习编辑:李建雄)
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