盐酸维拉帕米片扩张心脏正常部位和缺血部位的冠状动脉主干和小动脉，拮抗自发的或麦角新碱诱发的冠状动脉痉挛，增加了冠状动脉痉挛病人心肌氧的递送，解除和预防冠状动脉痉挛。那么，盐酸维拉帕米片的药代动力学是有哪些呢？

盐酸维拉帕米片为钙离子拮抗剂。通过调节心肌传导细胞、心肌收缩细胞以及动脉血管平滑肌细胞细胞膜上的钙离子内流，发挥其药理学作用，但不改变血清钙浓度。

盐酸维拉帕米片的功能主治是：

1.心绞痛、变异型心绞痛、不稳定型心绞痛、慢性稳定心绞痛。

2.心率失常、与地高辛合用控制慢性心房颤动和/或心房扑动时心室率、预防阵发性室上性心动过速的反复发作。

3.原发性高血压。

盐酸维拉帕米片的药代动力学是口服后90%以上被吸收。经门静脉有首过效应。生物利用度仅有20%-35%。血浆蛋白结合率约为90%。单剂口服后1～2小时内达峰浓度，作用持续6～8小时。平均半衰期为2.8～7.4小时，在增量期可能延长。长期口服(间隔6小时给药至少10次)半衰期增加至4.5～12.0小时。老年病人的清除半衰期可能延长。健康人口服维拉帕米后大部分在肝脏代谢。尿中可检测到13种代谢产物；除去甲维拉帕米外，所有代谢产物都是微量的。去甲维拉帕米的心血管活性是维拉帕米的20%，可达到与维拉帕米基本相同的稳态血药浓度。口服维拉帕米后5天内大约70%以代谢物由尿中排泄，16%或更多由粪便清除，约3%～4%以原型由尿排出。维拉帕米在肝功能不全的病人代谢延迟，清除半衰期延长至14～16小时，表观分布容积增加，血浆清除率降低至肝功能正常人的30%。

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（实习编缉：陈志方）