使用药物的时候总是要注意各个方面的问题，那么，硫酸氢氯吡格雷片的药代动力学怎样？

硫酸氢氯吡格雷片的药代动力学：健康人多次口服氯吡格雷75mg以后，氯吡格雷吸收迅速。母体化合物的血浆浓度很低，一般在用药2小时后低于定量限（0.00025mg/L）。根据尿液中氯吡格雷代谢物排泄量计算，至少有50%的药物被吸收。

氯吡格雷广泛地在肝脏代谢。主要代谢产物是羧酸盐衍生物，无抗血小板聚集作用，占血浆中药物相关化合物的85%。多次口服氯吡格雷75mg以后，该代射物的血药浓度约在服药后1小时达峰（约为3mg/L）。

氯吡格雷是一种前体药。氯吡格雷经氧化生成2-氧基-氯吡格雷，继之水解形成活性代谢物（一种硫醇衍生物）。氧化作用主要由细胞色素P450同功酶2B6和3A4调节，1A1、1A2和2C19也有一定的调节作用。体外已经分离出这种活性硫醇代谢物，它可迅速、不可逆地与血小板受体结合，从而抑制血小板聚集。

在50-150mg的剂量范围内，氯吡格雷的主要循环代谢物的药代动力学为线性（血浆浓度与剂量成正比）。

体外试验显示，氯吡格雷及其主要循环代谢物与人血浆蛋白呈可逆性结合（分别为98%和94%），在很广的浓度范围内为非饱和状态。

人体口服14C标记的氯吡格雷以后，在5天内约50%由尿液排出，约46%由粪便排出，一次和重复给药后，血浆中主要循环代谢产物的消除半衰期为8小时。

氯吡格雷75mg每日一次，重复给药后，严重肾损害病人（肌酐清除率5-15ml/min）的主要循环代谢物的血浆浓度低于中度肾损害的病人（肌酐清除率30-60ml/min）和健康受试者。与健康受试者相比，尽管对ADP诱导的血小板聚集的抑制较低（25%），但出血时间的延长与每天服用氯吡格雷75mg的健康志愿者相同。而且，所有病人的临床耐受性良好。

健康志愿者及患有肝硬化（Child-PughclassA或B）病人单剂量、多剂量服用氯吡格雷，对氯吡格雷药效学及药代动力学进行评价。结果表明，氯吡格雷75mg每天一次连续给药10天，安全、耐受性好。肝硬化病人单次服药及稳态氯吡格雷血药浓度峰值高于健康志愿者几倍。然而，肝硬化组和健康志愿者组间血中主要循环代谢物浓度、对ADP诱导的血小板聚集的作用和出血时间的影响均相当。

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（实习编辑：李建雄）