培哚普利片是一种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。血管紧张素转换酶可将血管紧张素转化为血管紧张素‖。那么，培哚普利片治疗心力衰竭会如何呢？

培哚普利片的成份是培哚普利叔丁胺盐。化学名称：(2S,3aS,7aS)-1{(S)-N-[(S)-1-乙酯基丁基]丙氨酰}八氢-1H-吲哚-2-羧酸，叔丁胺盐(1:1)。

培哚普利片治疗心力衰竭：三顶对慢性心衰的研究显示，和其他同类药物比较，培哚普利降低血压更为缓和，极少发生突然性血压下降。心衰的血流动力学作用机制。

培哚普利片的药代动力学：培哚普利口服吸收迅速，吸收量为服用剂量的65-70%培哚普利水解为培哚普利拉，培哚普利拉是特异性血管紧张素转换酶抑制剂。培哚普利拉的生成量受饮食的影响。血浆培哚普利拉达峰浓度的时间是3-4小时。血浆蛋白结合率少于30％，而且为浓度依赖性。继连续每天一次服用培哚普利后，平均达到稳态浓度的时间是四天，有效的累积半衰期约为24小时。在肌酐清除率<60ml／分的病人。血浆培哚普利垃浓度显著升高，这可能是由于肾衰或年老的关系。在心力衰竭患者，药物的清除延缓。培哚普利的血液透析清除率是70ml／分。在肝硬化的患者，培哚普利动力学有所改变：母体分子的肝清除率减半。而培哚普利拉的生成量并无减少，从此不需要调整剂量。ACE抑制剂能通过胎盘。

培哚普利片的不良反应：

1.头痛，疲倦，眩晕，情绪或睡眠紊乱，痛性痉挛;

2.体位性或非体位性血压（参阅：注意事项）;

3.少数病例皮疹;

4.胃痛，厌食，恶心，腹痛，味觉障碍;

5.已报道干咳与服用ACE抑制剂有关，其特点为持续性，但停药后干咳消失。如有上述情况，应考虑这种症状可能是由药物引起的;

6.极少见：血管神经性水肿（参阅：警告）对实验指标的影响;

7.血尿素和血肌酐中度升高，停止治疗后可恢复。这种升高多见于合并肾动脉狭窄、利尿剂治疗的高血压和肾衰患者;

8.在肾小球肾病患者，ACE抑制剂可引起蛋白尿;

9.高血钾，通常为一过性;

10.已报道贫血（参阅：注意事项）发生服用ACE抑制剂治疗的特殊病人（肾移植，血液透析）。

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（实习编缉：陈志方）