原发性醛固酮增多症(简称原醛症)，是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，血容量增多，肾素-血管紧张素系统的活性受抑制。那么，原发性醛固酮增多症患者在使用厄贝沙坦片时应注意什么？

原发性醛固酮增多症的发病机制为

不论何种病因或类型所致的原醛症，其病理生理变化均由超生理需要量的大量醛固酮所致，主要为高血钠、低血钾、肾素-血管紧张素系统被抑制以及碱中毒。

醛固酮是人体内最主要的盐皮质激素，它的主要生理作用是促进肾脏远曲小管和集合管对钠离子的重吸收及对钾离子排泄。原醛症患者可分泌大量醛固酮，发挥上述生理效应：①使钠重吸收增加，尿钠排出减少，钠代谢呈“正平衡”。体内钠潴留导致细胞外液扩张、血容量增多；②细胞外液中Na的浓度增高后，Na向细胞内转移，血管壁细胞内的钠浓度增高，可使管壁对血中去甲肾上腺素等加压物质的反应增强；③动脉血管壁平滑肌细胞内的钠浓度增加，致使细胞内水潴留、血管壁肿胀、管腔狭窄、外周阻力增加。由于上述因素的综合作用，形成高血压。

当血钠浓度增高和细胞外液扩张达到一定程度时，心房内压力感受器受刺激、心房肌分泌心钠素(心房利钠多肽，ANP)。心钠素是一种排钠、利尿、降血压的循环激素，它的分泌受血中的钠浓度和血容量的影响，血钠浓度增高或血容量增加均能刺激心房内压力感受器，使心房肌细胞释放心钠素。心钠素分泌增多继而抑制肾近曲小管对钠的重吸收，使到达远曲小管的钠离子浓度增加，超过醛固酮作用下远曲小管重吸收钠的能力，尿钠排泄增加，从而代偿了大量醛固酮的钠潴留作用，使钠代谢达到近乎平衡状态，不再继续潴钠，因而避免或减少细胞外液进一步扩张所致的恶性高血压、水肿、心力衰竭等的发生。此种在大量醛固酮作用下，肾小管摆脱醛固酮的影响，不再继续出现显著潴钠，称为对盐皮质激素的“脱逸(escape)”现象。心钠素还可以抑制肾小球旁细胞肾素的分泌及肾上腺皮质醛固酮的分泌，并能对抗血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的缩血管作用。

醛固酮的排钾作用与其钠重吸收的作用密切相关。醛固酮促进肾远曲小管排钾的作用，受到达远曲小管Na浓度的影响，远曲小管内Na的含量越高，尿中K排出越多。反之肾远曲小管内Na的含量减少，K分泌减少、尿中的K排出亦减少。所以当钠摄入减少或近曲小管钠重吸收增加，到达远曲小管的钠减少时，醛固酮的排钾作用即明显减弱。尿钾排出是一个被动过程，当远曲小管腔内的Na被重吸收后，肾小管腔内液的电离子呈负性状态，此时小管细胞内的阳离子K和H即随着电化学梯度被分泌至小管腔内液中而随尿排出。原醛症患者由于大量醛固酮促进远曲小管的钠重吸收增加，故钾的排泄亦增加，尿中大量失钾，导致机体严重缺钾，出现一系列因缺钾而引起的神经、肌肉、心脏、肾脏及胰腺的功能障碍。而且，钾的排泄不受“脱逸”的影响而减少，这是由于钠“脱逸”是在心钠素的作用下，近曲小管的钠重吸收减少，而并非远曲小管中钠重吸收减少所致，故远曲小管中钠重吸收以及Na-K交换不变，钾仍不断丢失。因此原醛症患者高血钠常不明显，但低血钾却非常普遍。细胞内大量钾离子丢失后，此时细胞外液的Na和H进入细胞内，Na和H离子由细胞内排出的效能降低。故细胞内Na和H增加，细胞外液H减少，引起细胞内液pH下降呈酸血症，细胞外液血的pH上升，C02CP增高呈碱血症。

在临床常见由其他原因(如厌食、呕吐、腹泻)引起体内缺钾时，肾小管上皮细胞的K含量减少，于是远曲小管内的Na-K交换减少，Na-H交换增加，尿呈酸性。而在原醛症患者中，尽管肾小管上皮细胞内缺钾，但由于大量醛固酮的潴钠排钾作用，远曲小管中Na-K交换仍被促进，Na-H交换则被抑制，肾小管细胞分泌H减少，故尿不呈酸性，而呈中性，甚至碱性或弱碱性，因此细胞内液酸中毒，细胞外液碱中毒及碱性尿就成为原醛症的特征。碱中毒时细胞外液游离钙减少，加上醛固酮促进尿镁排出故使血镁降低。同时原醛症患者高血容量，使入球小动脉的邻球装置细胞压力感受器兴奋性增高，抑制肾小球旁器细胞分泌肾素，从而减少血管紧张素的生成。故呈现典型的低肾素原醛症的临床表现。

原发性醛固酮增多症患者注意：

原发性醛固酮增多症的患者通常对那些通过抑制肾素-血管紧张素系统的抗高血压药物没有反应。因此不推荐这些患者使用厄贝沙坦片。

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（实习编辑：杨俊腾）