盐酸米多君片用于下肢静脉充血时血循环体位性功能失调而造成的低血压。盐酸米多君片的药物相互作用、药理毒理和药代动力学分别是什么？

药物相互作用：应当避免与拟交感神经药或其他血管收缩药如利血平、胍乙啶、三环类抗抑郁药、抗阻胺药、甲状腺激素和MAO抑制剂同时使用，因为可能发生血压的显著升高。盐酸米多君的作用可能受到a受体阻滞剂（如哌唑嗪、酚妥拉明）的拮抗。与β受体阻滞剂合用可能导致心动过缓的加重。罗芙木类生物硷（利血平）可使盐酸米多君的加压作用轻度增高。强心甙（洋地黄）可导致心动过缓加重或使心脏传导紊乱．周时使用阿托品或可的松类药物可使血压增高或过度增高。

药理毒理:盐酸米多君是一种前体药，并经酶促水解，代谢为药理学上有活性物质脱甘氨酸米多君。脱甘氨酸米多君选择性地刺激外周a-肾上腺素能受体。

药代动力学：口服盐酸米多君后快速而且几乎完全地被吸收．在口服2.5毫克后，30分钟以内达到血浆浓度10微克/升。盐酸米多君在各种组织（包括肝脏）中经酶促水解被代谢为其活性物质脱甘氨酸米多。在受试者和体位性低血压患者中，服药后大约1小时脱甘氨酸米多君达到血浆浓度。口服后，其绝对生物利用度（甘氨酸米多君）为93%。盐酸米多君的血浆半衰期为0.49小时，其活性代谢产物的半衰期为2-4小时，盐酸米多君及其代谢产物在24小时内几乎完全在尿中被排泄。大约40-60%的活性代谢产物可被排泄，2-5%未经改变的盐酸米多君及其残余部分以药理学上无活性的形式被排泄，盐酸米多君不太可能穿透血脑屏障。现尚无关于盐酸米多君在老年病人或肝肾功能受损病人中的药物动力学资料。

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（实习编辑:卜珊珊）