替米沙坦片为白色片，主要成份为替米沙坦，用于治疗原发性高血压。替米沙坦是一种特异性血管紧张素Ⅱ受体（ATⅠ型）拮抗剂。那么替米沙坦片的药理研究结果如何呢？

替米沙坦是一种口服起效的，特异性血管紧张素Ⅱ（AT1型）拮抗剂，与血管紧张素Ⅱ受体AT1亚型（已知的血管紧张素Ⅱ作用位点）呈高亲和性结合，该结合作用持久，但无任何部分激动剂效应。由于替米沙坦导致血管紧张素Ⅱ水平增高，从而可能引起的受体过度刺激效应亦不可知。替米沙坦可致醛固酮水平下降。替米沙坦不抑制人体血浆肾素，亦不阻断离子通道。血管紧张素转换酶（激酶Ⅱ）亦可降解缓激，由于替米沙坦不抑制血管紧张素转换酶，故不会出现缓激肽作用增强导致的不良反应。替米沙坦对其他受体（包括AT2和其它特征更少的AT受体，功能尚不清楚）无亲和力。

在人体，给予80mg替米沙坦几乎可完全抑制血管紧张素Ⅱ引起的血压升高，抑制效应持续24小时，在48小时仍可测到。

首剂替米沙坦后3小时内降压效应逐渐明显。在治疗开始后4周可获得最大降压效果，并可在维持。

动态血压监测显示，服药后降压效果持续超过24小时，包括下次给药前的4小时。这一结果在安慰剂对照的临床实验研究中得到证实：服用替米沙坦40mg和80mg后波谷与波峰的比值持续地在80%以上。

恢复到基线SBP有明显的剂量-时间依赖关系。此方面关于DBP的数据不一致。

对于高血压患者，替米沙坦可降低收缩压及舒张压而不影响心率。替米沙坦的抗高血压效果与其它类型的抗高血压代表药物具有可比性（临床实验研究进行了替米沙坦与氨氯地平、阿替洛尔、依那普利、双氢氯噻嗪、氯沙坦和赖诺普利的比较）。

替米沙坦治疗如突然中断，数天后血压逐渐恢复到治疗前水平，不出现反弹性高血压。

在直接比较两种抗高血压药物的临床实验研究中，替米沙坦治疗组的患者干咳发生率显著低于血管紧张素转换酶抑制剂治疗组。

替米沙坦对于改善死亡率和心血管疾病患病率的作用目前尚无可知。

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（责任编辑：叶海霞）