卡博平为口服降血糖药。其降糖作用的机制是抑制小肠壁细胞和寡糖竞争。而与葡萄糖苷酶可逆性地结合。抑制酶的活性。从而延缓碳水化合物的降解。造成肠道葡萄糖的吸收缓慢。卡博平不但能降低餐后血糖的升高，还有其他功效。

　　比较卡博平和拜唐苹的临床疗效及安全性。方法 140例2型糖尿病患者患者随机分为2组，治疗组70例2型糖尿病患者口服卡博平治疗，每次0.5g，每日三次，对照组70例2型糖尿病患者口服拜唐苹，方法同治疗组，疗程为24周。同时观察空腹及餐后2h血糖、血清胰岛素水平、体重指数、糖化血红蛋白、空腹时的红细胞胰岛素受体和红细胞膜流动性治疗前后变化。结果 卡博平治疗组与拜唐苹对照组治疗前后自身空腹及餐后2 h血糖在第4周就有明显降低(P0.05)

　　研究发现，氧化应激在糖尿病对机体造成诸多损害的进程中扮演着重要的角色——氧化应激在胰岛 p细胞可引发胰岛素分泌异常，甚至导致 p细胞凋亡；在肌肉、脂肪等组织则会导致胰岛素抵抗 ；在血管内皮细胞则可诱发内皮功能紊 乱，启动动脉粥样硬化的进程。而高血糖本身即可引起氧化应激，进而引发链式反应，带来一系列不良后果。餐后高血糖就是造成体内过度氧化应激的重要机制之一 。卡博平通过降低餐后血糖、改善线粒体内过度氧化应激这一源头，能够在降低餐后高血糖的同时。改善 D细胞功能 ，减轻胰岛素抵抗。卡博平甚至降低大血管病变的发生危险。

　　随着研究的进一步深入。人们发现虽然卡博平的直接作用是控制餐后血糖但它带来的作用远远不只限于对血糖的降低。例如卡博平可能会影响肠道激素的分泌，如抑胃肽( GI P)、胰高血糖素样肽一1 ( G L P -1 )和胆囊收缩素 ( CC K) 等。这些肠道激素对调节食欲 、胃肠道排空和血糖都有作用。此外。卡博平还能够改善纤维蛋白原和血脂 水平，显著降低收缩压和舒张压，从而对循环系统提供更好的保护。

（责任编辑：石颖欣）