药物治疗是癫痫治疗的重要方法之一，而在众多的抗癫痫药物中，妥泰（托吡酯）治疗青年性脑梗塞继发癫痫的效果比较理想。青年性脑梗塞后继发癫痫原因主要是发病早期病灶中心组织坏死、软化，且邻近组织受压、移位等引起急性脑血流循环障碍致病变脑细胞缺血缺氧，氧自由基的含量明显升高及急性期颅内压升高，使神经细胞膜电位发生变化,导致神经元过度极化，造成能量代谢障碍，细胞水肿而产生癫痫样放电。

　　妥泰治疗癫痫的主要作用机制是阻滞痫性发作的扩散而不是防止痫性的发作。它通过多种机制发挥抗癫痫作用,最重要的作用机制之一是通过阻滞L型高电压依赖性钙离子通道；同时它还可阻断电压依赖性钠通道从而减少痫性放电的持续时间和每次放电产生的动作电位数目；增强GABA介导的神经抑制作用和在GABA受体非苯二氮位点GABA的活性。妥泰能增加脑组织中的SOD的活性,减少氧自由基的含量和毒性,对脑缺血再灌注损伤具有良好的保护作用。所以，妥泰（托吡酯）在有效地治疗癫痫的同时,具有很好的缺血性脑损害的神经保护作用,有利于更有效地治疗脑梗塞。

　　妥泰（托吡酯），当妥泰与其它抗癫痫药物（苯妥英、卡马西平、丙戌酸、苯巴比妥、扑痫酮加用时，除在极少数病人中发现托吡酯与苯妥英合用时，可导致苯妥英血浆浓度增高外，托吡酯对其他药物的稳态血浆浓度无影响，这可能是由于一种特殊酶的多晶型异构体(CPY2Cmeph)的抑制作用，因此对任何服用苯妥英并出现毒性临床体征或症状的患者，均应监测其血浆苯妥英浓度。其它抗癫痫药物对妥泰的影响：苯妥英和卡马西平可降低妥泰的血浆浓度。在托吡酯治疗时，加用或停用苯妥英或卡马西平时可能需要调整妥泰的剂量，这应以临床疗效为依据来进行调整。丙戌酸的加用或停用不会产生临床上明显的妥泰血浆浓度的改变，因此不需调整妥泰的剂量。

（责任编辑：叶海霞）