托吡酮是一个由氨基磺酸酯取代单糖的新型抗癫痫药物。在培养的神经元中进行的电生理和生化研究得出与其抗癫痫作用有关的托吡酯的三个特性。由神经元持续去极化所反复激发的动作电位被托吡酯以时间依赖模式阻断：表明托吡酯可阻断状态依赖的钠通道。托吡酯可提高γ-氨基丁酸(GABA)，激活GABA受体的频率，从而加强GABA诱导氯离子内流的能力：表明托吡酯可增强抑制性神经递质作用。

　　由于托吡酯的抗癫痫特性与苯丙二氮明显不同，它可能是调节苯丙二氮不敏感的GABA受体亚型。托吡酯可拮抗红藻氨酸(Kainate)激活兴奋性氨基酸（谷氨酸）的Kainate/AMPA亚型，但对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)的NMDA受体亚型无明显影响。托吡酯的上述作用在1-200μM范围内与浓度相关。1-10μM为产生最小作用的浓度范围。此外，托吡酯可抑制一些碳酸酐酶同功酶的作用，这一药理作用比已知的碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺作用弱，并且不是托吡酯抗癫痫作用的主要特性。

　　对小鼠进行的托吡酯与其它抗惊厥药物合用的研究表明：托吡酯与卡马西平或苯巴比妥合用时，显示协同抗惊厥作用，与苯妥英合用时，显示加合抗惊厥作用。在控制较好的加用治疗中，未观察到托吡酯最低血浆浓度与其临床疗效间的相关性。未观察到托吡酯在人体产生耐受性。用于伴有或不伴有继发性全身发作的部分性癫痫发作的加用治疗。

（责任编辑：叶海霞）